Все, что вам нужно знать о холестериновых бляшках

Атеросклероз – наиболее распространенное заболевание кровеносного русла, поражающее клапаны сердца, аорту, ее ветви, другие крупные артерии. Болезнь в большинстве случаев носит общий характер, и только изредка атеросклеротические холестериновые бляшки в сосудах образуются изолированно – в местах локального повышенного давления. Частота патологии растет пропорционально возрасту, и зависит от места жительства больных, характера их питания, образа жизни.

Так из чего же состоят эти бляшки, являющиеся непосредственной причиной инвалидности и смертности взрослого населения? На каком этапе и с помощью чего от них еще можно избавиться?

Что такое холестериновые (атеросклеротические) бляшки

Сосудистые депозиты – результат нарушенного жиробелкового обмена: чем хуже его показатели и длительнее дисбаланс, тем глубже и необратимее изменения артериальных стенок и сердечных клапанов. Атеросклеротические бляшки проходят несколько этапов развития, пока не достигнут терминальной стадии и не приведут к серьезным последствиям.

Не осложненные (начальные) стадии атеросклеротических изменений представлены жировыми пятнами или полосками, и фиброзными бляшками.

  1. Липидные пятна образуются вследствие накопления холестерина, его переносчиков и белков плазмы в эпителии внутренней оболочки сосудов. В глубжележащие слои артерий они еще не проникают. Сливаясь, пятна образуют полоски. Эти желтые и мягкие за счет большого содержания жира образования не выступают над поверхностью неизмененной стенки и не влияют на кровоснабжение тканей.
  2. В дальнейшем организм начинает реагировать на посторонние вещества и пытаться от них ограничиться. Так активируются фибробласты, которые, созревая, формируют уже выступающую в просвет артерий плотную фиброзную ткань. Желтый цвет постепенно меняется на белый, а консистенция становится плотной. Единичная фиброзная бляшка существенно не изменяет диаметр пораженного сосуда, а вот концентрическая группа из нескольких – может привести к существенному его сужению.

Отложения липидов и белков раньше всего появляются на задней стенке аорты и в местах ответвления ее ветвей. Именно здесь постоянно происходят завихрения крови, создающие благоприятные условия для проникновения жиробелковых соединений в глубину сосудистых слоев. Со временем процесс распространяется на остальные отделы крупных артерий. Содержащие холестерин и его неизменных спутников клетки в атеросклеротической бляшке называются ксантомными (ксантос в переводе с греческого – желтый).

Если липидный баланс не восстановить на начальном этапе, атеросклероз переходит в осложненные последовательные стадии: кровоизлияния в бляшки, изъязвления, тромбоза, кальциноза.

  1. Накопившиеся в большом количестве депозиты убивают ксантомные клетки. Разрушаются и окружающие их волокна. Вся эта некротическая масса сначала покрыта так называемой «покрышкой», представленной образовавшейся фиброзной тканью. Она и отграничивает очаг распада от просвета артерии. Зато «дно» бляшки начинает интенсивно погружаться, достигая наружного слоя сосуда. По окружности очага поражения врастают молодые капилляры, которые легко травмируются мощным потоком крови, приводя к кровоизлиянию в толщу бляшки.
  2. С ростом внутрисосудистой гематомы увеличивается напряжение на покрышку. В конечном итоге она не выдерживает и рвется. Атерометозные массы вымываются, обнажая различной глубины язвы.
  3. Свертывающая система крови старается прикрыть дефект внутренней оболочки, и на дно язв оседают тромбоциты, белок, эритроциты и лейкоциты. Из этих слипшихся элементов и состоят тромбы, которые могут быть пристеночными, а могут полностью закрывать просвет.
  4. На каждой осложненной стадии в измененные стенки сосудов проникают соли кальция и накрепко связываются с продуктами разрушения эластических волокон. Образованные фосфаты кальция (известь) оседают в виде плотных, но ломких пластинок, повторяя строение артериального русла. Поэтому их видно даже на рентгенограмме в виде разного диаметра трубочек.
Это интересно:   Аллергия на тополиный пух – миф

Но всем этим изменениям предшествуют нарушение соотношения в крови липопротеидов разной плотности, белка, плазмы и форменных элементов. Эта стадия называется долипидной, и морфологически она ничем не проявляется. Не зря доктор Евдокименко рекомендует в качестве профилактики развития атеросклеротических бляшек в первую очередь разжидить кровь и нормализовать ее состав.

От чего появляются бляшки в сосудах

Все же есть 2 обязательных условия для появления атероматозных бляшек: повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности, и повреждение внутренней выстилки артерий.

Холестерин не может перемещаться по кровеносному руслу в свободном состоянии, поэтому связывается с белками-переносчиками. Образованные липопротеины имеют разную плотность и выполняют разные функции. Основными «врагами» сосудов являются низкоплотные соединения, и бляшки образуются именно от их наводнения в сосудистой магистрали. Они проникают в микротрещины внутренней оболочки артерий и откладываются там, притягивая остальные компоненты.

Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Японские биологи умудрились окрасить холестерин особой краской, которая позволяет следить за скоростью и локализацией появляющихся бляшек. Теперь появилась возможность наверняка изучить все этапы процесса образования сосудистых депозитов, а также контролировать эффект проводимой антиатеросклеротической терапии. Благодаря специфической окраске ученые подтвердили общеизвестный факт: бляшки образуются при разном повышении уровня холестерина, и все зависит от индивидуальных особенностей.

  1. Основными причинами возникновения приобретенной гиперхолестеринемии названы: неправильный образ жизни (погрешности в еде, курение, употребление алкогольных напитков, гиподинамия, подверженность стрессам). Сюда же относится вирусное или бактериальное воспаление, обменные и гормональные заболевания, прием некоторых медикаментов. Наследственное нарушение холестеринового обмена связано с генетическими поломками.
  2. К повреждению сосудистой выстилки приводят инфекции, интоксикации, скачки артериального давления, значительное повышение температуры тела, радиация.

Возможные последствия

Не осложнённые холестериновые бляшки проявляют себя только при высоких нагрузках, когда потребность тканей в кислороде превышает возможность сосудов обеспечить его полноценный доступ. Только стенозированная циркулярной фиброзной бляшкой артерия может и в покое привести к тяжелым последствиям.

Термин «осложненная стадия» касается не так самой бляшки, как последствий происходящих в ней изменений. Зачастую эти последствия угрожают жизни больного или приводят к инвалидности.

  1. Облитерация. Артерии среднего калибра страдают от атеросклероза в первую очередь. Их просвет не так велик, как, например, у аорты или ее ветвей. Для его сужения достаточно и не осложненных, но значительно выступающих, холестериновых бляшек. Они могут вырасти настолько, что окончательно перекроют кровоток.
  2. Эмболия. Вымываемые некротические или тромботические массы заносятся кровью в сосуды меньшего диаметра. Последние могут полностью блокироваться жировой каплей, атероматозным детритом или тромбом. В таком случае говорят о жировой, тканевой или тромбоэмболии.
  3. Тромбоз. Выросший в области сосудистой бляшки тромб может и не отрываться. Он постепенно увеличивается в размерах благодаря наслоению все новых и новых факторов свертывания. Это приводит к уменьшению просвета сосуда, и, соответственно, к недостаточности кровоснабжения соответствующей части органа. При повышенной нагрузке развивается резкая нехватка кислорода и питательных веществ.
  4. Обтурирующий тромбоз. Даже если нагрузки на кровоснабжаемый орган не будет, доросший до размеров просвета артерии тромб просто его перекроет. В результате облитерации, обтурации, эмболии или острой недостаточности возникает очаг омертвения, называемый инфарктом. А в тех органах, которые сообщаются с внешней средой – гангреной.
  5. Аневризма. Последствием изъязвления становится слабость сосудистой стенки, которая под давлением крови начинает выпячиваться наружу. Аневризма бывает мешковидной, цилиндрической или веретенообразной. В ней изменяется направление движения крови: замедляется или ускоряется, течет в обратном направлении, вращается, что создает благоприятные условия для тромбообразования.
  6. Кровотечение. Истончение в области язвы или аневризмы в любой момент может разорваться и привести к массивному кровотечению (ведь атеросклерозом поражаются крупные артерии). Угрожающая жизни кровопотеря развивается и при расслоении цилиндрической аневризмы — тихим убийцей атеросклеротических больных (зачастую врачи находят причину прогрессирующей анемии, когда прогноз абсолютно неблагоприятный). К разрыву склонная и заизвесткованная сосудистая стенка, особенно при скачке артериального давления.
Это интересно:   Мой ребенок вздрагивает – это нормально?

Еще до развития перечисленных острых состояний при прогрессирующем атеросклерозе развиваются хронические. Например, множественные холестериновые бляшки снижают эластичность сосудистых стенок. В результате они неадекватно реагируют на изменение артериального давления и не могут его поддерживать на постоянном должном уровне. Суженное на всем протяжении артериальное русло при сохраненном объеме циркулирующей крови способствует стойкой симптоматической гипертензии. Ситуацию усугубляют стенозированные почечные артерии, вызывающие активацию ренинангиотензиновой системы.

Читайте также: Физические упражнения, гимнастика и йога при атеросклерозе. Спорт — лучшее лекарство!

Недостаток кислорода приводит омертвению отдельных клеток, на месте которых впоследствии разрастаются плотные фиброзные прослойки. Функциональная активность тканей постепенно падает, развивается хроническая недостаточность склерозированного органа.

Отдельного внимания заслуживают атеросклеротические бляшки, поражающие сердечные клапаны. Они или разъедают створки, увеличивая просвет предсердно-желудочковых отверстий, или стягивают эти отверстия. В результате развивается порок сердца – недостаточность клапанов, стеноз отверстий или их сочетание. Чаще всего атеросклерозом поражаются клапаны аорты, что резко увеличивает нагрузку на сердце.

Как проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов

В протокол обследования входят:

  • анамнез – расспрос пациента о беспокоящих жалобах с уточнением его рациона, образа жизни, принимаемых препаратов, условий труда;
  • осмотр на наличие холестериновых отложений – ксантом, ксантелазм, липоидной дуги роговицы, определение конституции тела, цвета и прозрачности кожи;
  • физикальные методы обследования: определение упругости, влажности и чувствительности кожи, температуры на периферии, пульсации подкожных артерий.

Но более достоверно узнать о состоянии сосудов помогут только аппаратные методы диагностики: разные виды ангиографии, УЗИ, сканирования, рео- и термография.

Методы лечения и профилактики

Быстро растворить атероматозные бляшки можно только на стадии липидного пятна или полосы, да и то понятие «быстро» очень относительно. Терапия длится многие месяцы, причем в ход идут все методы: коррекция образа жизни, питания, физической активности, препараты, разжижающие кровь, статины, ингибиторы абсорбции холестерина, фибраты и т. д. Не забывают и о народных средствах.

Читайте также: Как избавиться от холестериновых бляшек в сосудах?

От язв, тромботических наложений, кальцинатов избавиться тяжело. Иногда требуется даже внутрисосудистая операция по удалению атеросклеротических бляшек и тромбов. В самых тяжелых случаях приходится удалять измененный сосудистый отрезок и имплантировать протез.

Прогрессирование атеросклероза не носит стремительный характер: изменения развиваются постепенно. И не всегда можно почувствовать, что в сосуде уже засел смертельный враг. Поэтому лучше предотвратить атеросклероз, чем искать методы избавления от него!

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *